AMI & OMI

PENGERTIAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. (Kabo, 2008).
Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Sedangkan menurut Tjokonegoro dan Utama (1996) AMI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa AMI adalah adanya sumbatan/plak di arteri koroner sehingga menyebabkan kematian sel-sel miokardium akibat aliran darah dan oksigen keotot jantung terganggu.
⦁ PENYEBAB AKUT MIOKARD INFARK
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh dan dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian  hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. (Corwin, 2000).
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklorosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklorosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Secara morfologis, AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI dapat trasmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). (Tjokonegoro & Utama, 1996).
⦁ GAMBARAN KLINIS
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna:
⦁ Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.
⦁ Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.
⦁ Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka.
⦁ Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
⦁ Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH.
⦁ Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
⦁ Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian. (Corwin, 2000).
⦁ AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak menimbulkan nyeri dada. AMI “silent” ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).

⦁ FAKTOR RESIKO
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
⦁ Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
⦁ Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
⦁ Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
⦁ Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
⦁ Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
⦁ Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
⦁ Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
⦁ Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
⦁ Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan pactor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
⦁ Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause).
⦁ Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.
⦁ Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
⦁ Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
⦁ Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
⦁ Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
⦁ Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

⦁ PENATALAKSANAAN
⦁ Istirahat total.
⦁ Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
⦁ Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
⦁ Atasi nyeri :
⦁ Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
⦁ Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
⦁ Oksigen 2-4 liter/menit.
⦁ Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
⦁ Antikoagulan :
⦁ Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.
⦁ Diteruskan asetakumoral atau warfarin.
⦁ Streptokinase / trombolisis.
⦁ Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. (Punsalan, 2009).

⦁ PEMERIKSAAN
⦁ Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
⦁ Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
⦁ Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
⦁ Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.
⦁ Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
⦁ Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
⦁ Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

⦁ KOMPLIKASI AMI
⦁ Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama.
⦁ Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya.
⦁ Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH.
⦁ Dapat terjadi syok kardiojenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.
⦁ Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
⦁ Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah infark).
⦁ Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. (Corwin, 2009).

⦁ PENCEGAHAN
⦁ Makanan yang baik dan pengaturan gizi untuk PJK
Hanbook of Clinical Nutrition (2006) karangan Heimburger dan Ard secara jelas menguraikan bagaimana makanan / nutrisi berperan dalam pencegahan berbagai penyakit termasuk diantaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit hati, penyakit ginjal, kegemukan, osteoporosis dan juga penyakit kanker. Makanan yang memiliki resiko tinggi menimbulkan penyakit jantung dan pembuluh darah adalah lemak jenuh (saturated fat), kolesterol, makanan yang mengandung kalori berlebihan, garam berlebihan, dan daging (kecuali ikan). Sedangkan makanan yang memiliki resiko rendah termasuk disini adalah karbohidrat kompleks, mono-and poly-unsaturated fatty acid (MUFA dan PUFA), asam lemak Omega-3 yang berasal dari ikan, makanan berserat yang cepat larut, polifenol protein kacang kedelai, antioksidan, buah, sayur, asam folat, vit. K, D, dan kalsium.
Untuk mencapai gizi seimbang, dianjurkan kebutuhan energi diperoleh 60-75% dari karbohidrat, 10-15% dari protein dan 10-25% dari lemak. Dengan demikian, dalam pengaturan diet, yang pertama dilakukan adalah menetukan kebutuhan energi setiap hari, yaitu melalui besarnya basal metabolic rate (angka metabolisme basal = AMB) dan aktivitas fisik. AMB dapat dihitung dengan cepat dengan rumus:
Laki-laki           =  1  kkal x Kg BB x 24 jam
Perempuan       = 0,95  kkal x KgBB x 24 jam
Kalori (kkal); berat badan (BB)
           
⦁ OLD INFARK MIOKARD
⦁ Definisi
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)
⦁ Etiologi
Old Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Old Infark Miokard old adalah :
⦁ Faktor resiko yang dapat diubah
⦁ Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (tinggi lemak dan tingi kalori).
⦁ Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.
⦁ Faktor resiko yang tidak dapat diubah
⦁ Hereditas/keturunan
⦁ Usia lebih dari 40 tahun
⦁ Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.
⦁ Patofisiologi
Proses terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
⦁ Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
⦁ Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
⦁ Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.
⦁ Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.
⦁ Tanda dan Gejala Old Infark Miokard
Tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut :
⦁ Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
⦁ Takhikardi
⦁ Keringat banyak sekali
⦁ Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
⦁ Dispnea
⦁ Abnormal Pada pemeriksaan EKG
⦁ Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
⦁ Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar.
⦁ Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
⦁ Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.
⦁ Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular
⦁ Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
⦁ Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
⦁ Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal jantung.
⦁ Pengobatan Infark Miokard Old
⦁ Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.
⦁ Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan dan amistropletase
⦁ Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV
⦁ Proses Keperawatan Old Infark Miokard
⦁ Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin  (diaporesis). Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan yang meringankan.
⦁ Diagnosa keperawatan
⦁ Nyeri iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan:
⦁ nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
⦁ wajah meringis
⦁ gelisah
⦁ delirium
⦁ perubahan nadi, tekanan darah.
⦁ Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
⦁ Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
⦁ Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat, Gelisah, Sianosis, Perubahan GDA, Hipoksemia
⦁ Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
⦁ Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
⦁ Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
⦁ Intervensi Keperawatan
Misalnya Pada pasien dengan Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Pantau / catat karakteristik nyeri dada pasien : lokasi, radius, durasi, kualitas, dan faktor-faktor yang mempengaruhi. Identifikasi karakteristik nyeri dada secara tepat akan menjadi acuan untuk melakukan intervensi.
2 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. supply O2 koroner yang adekuat dapat dimanifestasikan dengan kestabilan tanda vital.
3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada dan sirkulasi darah meningkat.
4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supply O2 miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik nafas dalam (teknik relaksisi), teknik distraksi, dan bimbingan imajinasi.
Teknik relaksisi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2 miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan, teknik distribusi dan imajinasi membantu mengalihkan focus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul. Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk mendiagnosa luasnya infark.
7 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama 24 jam pertama post serangan. Tirah bating/istirahat total dapat mengurangi konsumsi/demand O2 miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang tenang Stressor dari luar diminimalkan sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang.

⦁ Evaluasi
Hasil yang diharapkan
⦁ Pasien menunjukan pengurangan nyeri
⦁ Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
⦁ Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
⦁ Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
⦁ Mematuhi program perawatan diri
⦁ Tidak menunjukan adanya komplikasi